Malabsorption de la vitamine B12

Troubles d'assimilation B12 

Malabsorption de la vitamine B12

Les troubles d’assimilation sont les causes les plus fréquentes de carence en B12. Comment se mettent-elles en place ? Comment les traiter ? Explications.

L’Assimilation de la vitamine B12

La malabsorption est une cause très fréquente de carence en vitamine B12. L’absorption de la vitamine B12 par notre organisme est un processus très complexe et délicat qui peut être troublée par un grand nombre de facteurs. C’est ainsi que pour appréhender correctement les différentes formes de malabsorption de la vitamine B12, vitamine essentielle à notre survie, il faut bien comprendre le processus d’assimilation.

La vitamine B12 provient quasi-exclusivement d’aliments d’origine animale (la cobalamine est liée à des protéines animales). Dans le milieu acide de l’estomac, elle est séparée du substrat alimentaire par les pepsines gastriques. Elle se lie alors à des protéines-R salivaires dont elle se libère dans le duodénum sous l’effet des protéases pancréatiques (chim. Trypsine). Elle peut alors s’associer au facteur intrinsèque (FI), une glycoprotéine de liaison sécrétée par les cellules pariétales de l’estomac qui a pour rôle de lui faire traverser les parois de l’iléon (bas intestin grêle) pour entrer dans le circuit sanguin.

Facteur intrinsèque et transcobalamine

Le facteur intrinsèque s’accroche à des récepteurs particuliers des parois intestinales par lesquelles la vitamine B12 peut être absorbée par les membranes cellulaires et entrer dans l’organisme. Ce processus requiert également la présence de calcium pour s’accomplir correctement. 

La vitamine B12 est séparée du facteur intrintsèque dans les endosomes des cellules des parois intestinales.

La vitamine B12 libre se lie chimiquement à une molécule de transport appelée transcobalamine II (ou TC2) et accède ainsi au circuit sanguin. C’est sous forme de complexe B12, TC2 qu’une partie de la vitamine peut enfin être transportée vers les cellules de l’organisme. La partie restante se lie avec la transcobalamine I et III (TC1 & TC3) pour aller vers le foie où elle est stockée.

Vitamine B12 biodisponible, le nerf de la guerre 

Le complexe B12 , TC2 qui parvient aux cellules, est transformé en Hydroxocobalamine et entre dans le plasma cellulaire.

C’est alors que la vitamine B12 est finalement transformée en co-enzyme biodisponible : la Méthylcobalamine est la forme utile au sein même de la cellule, et particulièrement dans les cellules du système nerveux central. C’est cette forme de B12 qui joue un rôle central dans la formation de la Méthionine-synthétase (recyclage de l’homocystéine). L‚Adénosylcobalamine est quant à elle utilisée dans les mitochondries, centre énergétique de la cellule, où elle joue un rôle central dans de nombreuses fonctions. 

Troubles de l’assimilation

Maintenant que nous avons mieux appréhendé le processus complexe de l’assimilation de cette vitamine essentielle, il est plus facile de comprendre les mécanismes qui peuvent le troubler.

Une carence en pepsine ou en acide chlorhydrique dans les sucs digestifs fait que la vitamine B12 ne peut être correctement désolidarisée des protéines alimentaires. De plus, une carence en Protéine-R entraîne l’impossibilité de transporter la vitamine B12 correctement vers l’intestin grêle. Les causes de ce genre de carence peuvent être une irritation des muqueuses digestives ou des problèmes de sécrétion de protéine-R ou d’acide chlorhydrique dans la salive ou les cellules pariétales de l’estomac.

Une fois dans l’intestin grêle, le processus d’assimilation de la vitamine B12 fait intervenir des enzymes pancréatiques, le facteur intrinsèque stomacal ainsi que du calcium provenant de l’alimentation. Par conséquent, les irritations des muqueuses digestives, troubles pancréatiques, carences alimentaires en calcium ou les maladies de l’estomac, sont des facteurs causant des troubles d’assimilation de la vitamine B12.

Des maladies génétiques rares du sang peuvent aussi mener à des problèmes de production de Transcobalamine rendant impossible le transport de la vitamine B12 vers les cellules. Un autre problème peut arriver chez les personnes consommant des quantités importantes de vitamine B12 inactive (aussi appelées analogues). Dans ce cas, malgré la présence de vitamine B12 biodisponible, l’analogue inactif de la vitamine B12 en surnombre prend la place de la vitamine B12 active sur les récepteurs entraînant ainsi une carence d’assimilation. Les déséquilibres (bactériens) de la flore intestinale peuvent mener à une augmentation de la concentration de ces analogues de B12, mais aussi la consommation de certaines algues.

Des enzymes interviennent à nouveau dans le milieu cellulaire pour la formation du co-enzyme correcte de vitamine B12. À cette étape du processus, il existe aussi des maladies génétiques qui inhibent ce processus de métabolisation de la cobalamine, notamment la Cobalamine-disease.

Tableau : Causes possibles de troubles d’assimilation de la vitamine B12

Estomac

Carence en facteur intrinsèque

Gastrite atrophique chronique, carcinome de l’estomac, gastrectomie, anticorps contre FI
heliobacter pylori.

Manque d’acidité et carence en pepsine

Gastrite légère (inflam. des muqueuses), achlorhydrie, certains médicaments.

Intestin grêle

Pas d’assimilation par l’intestin grêle

Div. maladies et inflam. de l’intestin grêle, certains médicaments, carence sévère en calcium.

Pancréas

Enzyme pancréatique manquante

Insuffisance pancréatique exocrine, inflam. du pancréas (Pancréatite), cancer du pancréas, kystes au pancréas, rupture du pancréas, mucoviscidose

Sang et cellules

Problème de transformation de la vitamine B12

Maladies génétiques, certains médicaments, infections bactériennes

Résorber des troubles d’assimilation

À l’exception des troubles d’assimilation provenant de l’ablation d’une partie de l’estomac ou des intestins et malaises génétiques rares, les causes de ces problèmes peuvent le plus souvent être traitées. La description des causes et du traitement des maladies impliquées dépasse le cadre de cet article. Cependant, de manière fondamentale, la régénération de la flore intestinale est une mesure essentielle à l’amélioration de ces troubles. Occasionnellement ces troubles peuvent être provoqués par des infections fongiques ou des déséquilibres bactériologiques. 

Jusqu’à la disparition de ces troubles, il est important de prendre des compléments à dose supérieure de vitamine B12 afin de compenser les problèmes d’assimilation.

Compléments de B12 et malabsorption

En cas de malabsorption aiguë provoquée par des troubles gastro-intestinaux, des apports à haute dose via préparation orale de vitamine B12 permettent de compenser la totalité des apports manquants. Cela s’explique par le phénomène de diffusion passive : en cas de problèmes d’assimilation 1% de la vitamine B12 est tout de même absorbée par les muqueuses de l’iléon. Cela signifie que même en l’absence de pepsine, d’enzymes pancréatiques ou de facteur intrinsèque, 1% de la vitamine B12 sera assimilée, d’où l’intérêt des compléments à haute dose.

Injections de B12 et malabsorption

De même, les problèmes de malabsorption sont contournés par les injections intramusculaires de vitamine B12. Des chercheurs se sont penchés sur la différence d’efficacité-biodisponibilité des différentes formes de vitamines B12 1-2. Entre l’Hydroxycobalamine et la Cyanocoblamine, la première molécule offre des résultats supérieurs en terme d’assimilation par l’organisme. La Méthylcobalamine est également considérée comme ayant une très bonne efficacité, cependant les études scientifiques prouvant cette affirmation manquent encore. Ces éléments sont vrais tant pour les injections qu’en prise orale ou sublinguale.

Maladies génétique et carence de B12

En cas de maladie génétique, la Cyanocobalamine est inefficace car elle ne peut être utilisée par l’organisme. En revanche, l’Hydroxocobalamine permet de traiter ces patients 3. Malheureusement, des études cliniques approfondies sur l’efficacité des formes actives de B12 Méthylcobalamine et Adénosylcobalamine contre les maladies génétiques manquent à ce jour.

Sources

1 Keith Boddy, et al. RETENTION OF CYANOCOBALAMIN, HYDROXOCOBALAMIN, AND COENZYME B12 AFTER PARENTERAL ADMINISTRATION The Lancet, Volume 292, Issue 7570, 28 September 1968, Pages 710–712

2 Hertz, H., Kristensen, H. P. Ø. and Hoff-JØrgensen, E. (1964), Studies on Vitamin B12 Retention Comparison of Retention Following Intramuscular Injection of Cyanocobalamin and Hydroxocobalamin. Scandinavian Journal of Haematology, 1: 5–15. doi: 10.1111/j.1600-0609.1964.tb00001.x

3 Hans C. Andersson, MD, Emmanuel Shapira, MD, PhD Biochemical and clinical response to hydroxocobalamin versus cyanocobalamin treatment in patients with methylmalonic acidemia and homocystinuria (cblC) The Journal of Pediatrics, Volume 132, Issue 1, January 1998, Pages 121–124



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